Auf einen Blick

Dihydromyricetin (DHM), chemisch auch als Ampelopsin bezeichnet, ist ein bioaktives Flavanonol aus der Gruppe der Flavonoide mit der Summenformel .

Sein Ursprung und typische botanische Quellen sind im Wesentlichen die folgenden Pflanzen:

• Ampelopsis grossedentata (Tengcha / Moyecham): Die Blätter dieser im südlichen China beheimateten Rebenart stellen die ergiebigste Quelle dar. Aus ihnen gewonnener Rattan-Tee enthält in der Trockenmasse außergewöhnlich hohe Konzentrationen an reinem DHM (oft über 30 %).
  
• Hovenia dulcis (Japanischer Rosinenbaum): Früchte, Samen und Zweige dieses ostasiatischen Baumes werden seit Jahrhunderten in der traditionellen chinesischen Medizin (TCM) sowie der Kampo-Medizin unter der Bezeichnung Zhi Ju Zi zur Entgiftung und Leberstärkung eingesetzt.
  
• Weitere Pflanzen: In geringeren Mengen lässt sich das Flavonoid auch in bestimmten Nadelhölzern (wie Cedrus deodara) oder verschiedenen Myricaceae-Arten nachweisen.
  

Die folgenden Pharmakologische Wirkungen und Mechanismen sind bekannt und genauer beschrieben:

• Optimierung des Alkoholabbaus: DHM induziert und aktiviert die beiden hepatischen Schlüsselenzyme Alkoholdehydrogenase (ADH) und Acetaldehyddehydrogenase (ALDH). Dies beschleunigt den Abbau von Ethanol zu Acetat und reduziert die Verweildauer des zelltoxischen Zwischenprodukts Acetaldehyd signifikant.
  
• Rezeptormodulation: Im zentralen Nervensystem wirkt DHM als positiver allosterischer Modulator an -Rezeptoren. Es besetzt Bindungsstellen, die sonst durch Ethanol moduliert werden, und verhindert so den typischen „Rebound-Effekt“ (Übererregbarkeit, Unruhe und fragmentierter Schlaf) nach dem Abfluten des Alkohols.
  
• Hepatoprotektion: Als potenter Radikalfänger reduziert DHM oxidativen Stress und hemmt die Lipidperoxidation in den Hepatozyten. Durch die Herabregulierung des proinflammatorischen Transkriptionsfaktors NF-B dämpft es zudem Entzündungsreaktionen in der Leber.
  
• Metabolische Regulation: Über die Aktivierung der AMP-aktivierten Proteinkinase (AMPK) hemmt DHM die De-novo-Lipogenese in der Leber und unterstützt die mitochondriale Fettsäureoxidation sowie die zelluläre Glukoseaufnahme.
  

In reiner Form weist DHM eine verhältnismäßig geringe orale Bioverfügbarkeit auf, weshalb moderne Formulierungen häufig auf phospholipidbasierte Komplexe oder Mikronisierung setzen.

Wechselwirkungen und Nebenwirkungen

Dihydromyricetin gilt als toxikologisch sicher und weist in klinischen wie präklinischen Studien ein günstiges Nebenwirkungsprofil auf, besitzt jedoch aufgrund seiner Rezeptoraffinitäten und Enzymmodulationen ein klares Interaktionspotenzial.

Mögliche Nebenwirkungen

• Gastrointestinale Reizungen: Bei hoher Dosierung oder der Einnahme auf nüchternen Magen können milde Übelkeit, Magendrücken oder weicher Stuhl auftreten.
  
• Hypoglykämie-Symptome: Durch die Aktivierung der AMP-aktivierten Proteinkinase (AMPK) und eine erhöhte Insulinsensitivität kann DHM den Blutzuckerspiegel senken. Im Fastenzustand führt dies vereinzelt zu leichtem Schwindel oder Zittrigkeit.
  
• Hypotonie & ZNS-Effekte: Gelegentlich treten milde Kopfschmerzen oder Benommenheit auf, bedingt durch periphere Vasodilatation und zentrale -Modulation.
  

Pharmakologische Wechselwirkungen

• Rezeptormodulatoren & Sedativa: DHM bindet an die Benzodiazepin-Bindungsstelle von -Rezeptoren. Die gleichzeitige Einnahme mit Benzodiazepinen, Z-Substanzen (z. B. Zolpidem), Barbituraten oder sedierenden Phytotherapeutika kann die zentraldämpfende Wirkung unvorhersehbar verstärken oder kompetitiv verändern.
  
• Cytochrom-P450-System (CYP450) & P-gp: DHM hemmt unter anderem die Isoenzyme CYP2E1 und CYP3A4 sowie das Effluxtransporter-Protein P-Glykoprotein (P-gp). Dies kann die hepatische Clearance verlangsamen und die Bioverfügbarkeit von Begleitmedikamenten (z. B. Statinen, Immunsuppressiva oder Kalziumkanalblockern) erhöhen.
  
• Antidiabetika: Die synergistische Wirkung auf den Glukosestoffwechsel mit oralen Antidiabetika (wie Metformin oder SGLT2-Hemmern) und Insulin erhöht das Risiko für klinisch relevante Hypoglykämien.
  
• Antihypertensiva: Durch die Förderung der endothelialen Stickstoffmonoxid-Synthese (eNOS) kann DHM die Wirkung von ACE-Hemmern, Sartanen oder Betablockern verstärken.
  
• Chelatbildung mit Mineralstoffen: Wie viele Polyphenole mit benachbarten phenolischen Hydroxylgruppen komplexiert DHM zweiwertige Kationen. Es hemmt bei gleichzeitiger oraler Gabe die Resorption von Nicht-Häm-Eisen (), Zink und Kupfer im Dünndarm.
  

Um die Absorption nicht zu beeinträchtigen, empfiehlt sich ein zeitlicher Abstand von mindestens zwei Stunden zur Einnahme von Mineralstoffpräparaten oder CYP-sensitiven Medikamenten.

Einnahmeempfehlungen

Die Dosierung und das Einnahmetiming von Dihydromyricetin (DHM) richten sich primär nach dem angestrebten Ziel – von akuter Enzyminduktion beim Alkoholkonsum bis hin zum chronischen metabolischen Leberschutz.

Dosierung nach Anwendungsziel

• Alkoholmetabolismus & Katerprävention:
  • 300 bis 600 mg standardisiertes DHM (ca. 98 % Reinheit) etwa 30 bis 60 Minuten vor Beginn des Alkoholkonsums oder währenddessen.
    
  • Weitere 300 bis 600 mg unmittelbar vor dem Schlafengehen zusammen mit einem großen Glas Wasser und Elektrolyten, um die nächtliche -Homöostase zu stützen.
    
• Täglicher Leberschutz & Metabolischer Support (z. B. NAFLD/Steatose):
  • 150 bis 300 mg täglich, idealerweise aufgeteilt auf ein bis zwei Gaben morgens und abends.
    

Timing und Steigerung der Bioverfügbarkeit

• Einnahme mit Lipiden: DHM ist mäßig wasserlöslich und weist nativ eine geringe orale Bioverfügbarkeit auf. Die Einnahme mit einer fetthaltigen Mahlzeit (z. B. gesunde Fette, MCT-Öl) oder in Formulierungen als Phospholipid-Komplex (Phytosom) verbessert die enterale Resorption deutlich.
  
• Synergien nutzen: Die Kombination mit Bio-Enhancern wie Piperin (Schwarzer-Pfeffer-Extrakt) oder anderen Flavonoiden hemmt den präsystemischen Abbau in der Darmwand und erhöht die zirkulierende Konzentration im Blutplasma.
  

Wichtige Einnahmeabstände

• Abstand zu Mikronährstoffen: Aufgrund der polyphenolischen Chelatbildung sollte DHM mit einem Mindestabstand von 2 Stunden zu Zink, Eisen oder Multivitamin-Präparaten eingenommen werden.
  
• Ausreichende Hydratation: Da DHM die hepatische Enzymaktivität hochreguliert, sollte stets auf eine adäquate Flüssigkeits- und Elektrolytzufuhr geachtet werden, um den renalen Abtransport der Stoffwechselendprodukte zu erleichtern.
  

Fachinformationen

1. Alkoholintoxikation und Neuroprotektion (-Rezeptoren)

• [Shen2012] Shen et al. (2012) – Dihydromyricetin As a Novel Anti-Alcohol Intoxication Medication
  

Die bahnbrechende Arbeit der UCLA im Journal of Neuroscience wies erstmals nach, dass DHM als positiver Modulator an der Benzodiazepin-Bindungsstelle von -Rezeptoren fungiert. Es reduzierte im Tiermodell akute Trunkenheitssymptome, hemmte die Ausbildung einer Alkoholtoleranz und verhinderte neuronale Entzugssymptome (Übererregbarkeit, Angst).

Link: PubMed (PMID: 22219299) | Volltext (PMC)

2. Klinische Humanstudie zu NAFLD & Stoffwechsel (Randomisierte Doppelblindstudie)

• [Chen2015] Chen et al. (2015) – Dihydromyricetin improves glucose and lipid metabolism and exerts anti-inflammatory effects in nonalcoholic fatty liver disease: A randomized controlled trial
  

In einer doppelblinden, placebokontrollierten Studie mit 60 NAFLD-Patienten führte die Gabe von zweimal täglich 150 mg DHM über drei Monate zu signifikanten Verbesserungen. Die Leberwerte (ALT, AST, GGT), LDL-Cholesterin, der Insulinresistenz-Index (HOMA-IR) sowie Entzündungsmarker wie TNF- und CK-18 sanken messbar.

Link: PubMed (PMID: 26032587)

3. Alkoholmetabolismus und Hepatoprotektion

• [Silva2020] Silva et al. (2020) – Dihydromyricetin Protects the Liver via Changes in Lipid Metabolism and Enhanced Ethanol Metabolism
  

Diese in Alcoholism: Clinical and Experimental Research veröffentlichte Studie belegt die Aktivierung der Enzyme ADH und ALDH durch DHM sowie die Stimulation des AMPK-Signalwegs. Dies führte zu einem beschleunigten Ethanolabbau, einer Reduktion von Lebereinlagerungen (Steatose) und einer signifikanten Dämpfung inflammatorischer Zytokine.

Link: PubMed (PMID: 32267550) | Volltext (PMC)

4. Mitochondriale Funktion & Sirtuin-Signalwege (SIRT3 / AMPK)

• [Zeng2019] Zeng et al. (2019) – Dihydromyricetin Ameliorates Nonalcoholic Fatty Liver Disease by Improving Mitochondrial Respiratory Capacity and Redox Homeostasis Through Modulation of SIRT3 Signaling
  

Die Untersuchung in Antioxidants & Redox Signaling zeigte, dass DHM über die AMPK-PGC-1$\alpha$-Achse das mitochondriale Enzym SIRT3 hochreguliert. Dadurch werden mitochondriale Dysfunktionen behoben, ATP-Spiegel stabilisiert und der oxidative Stress über die Mangan-Superoxiddismutase (SOD2) neutralisiert.

Link: PubMed (PMID: 29310441)

5. Systematische Übersichtsarbeiten zu Pharmakologie & Bioverfügbarkeit

• [Liu2019] Liu et al. (2019) – Dihydromyricetin: A review on identification and quantification methods, biological activities, chemical stability, metabolism and approaches to enhance its bioavailability
  

Ein umfassender Review in Trends in Food Science & Technology über biologische Mechanismen, Instabilitäten im alkalischen Milieu und pharmazeutische Formulierungsstrategien (Phospholipid-Komplexe, Mikroemulsionen, Cyclodextrine) zur Lösung des Resorptionsproblems.

Link: Volltext (PMC)